心肌酶谱、肌钙蛋白，可别小瞧它俩！

AMI临床诊断标准：一、 胸痛症状；二、 心电图改变；三、心肌酶谱变化

其中心肌酶谱的变化逐渐成为必要条件。

心电图检查诊断AMI的特异度很高，但灵敏度仅为70％～80％。在尸检证实心肌梗死的病例中，约20％～30％生前心电图检查无AMI表现。有研究表明，Mb、CK-MB和cTn联合检测对AMI的早期快速诊断价值优于症状诊断和心电图检查。

AMI发生后，Mb起病2小时内升高，12小时内达高峰，24-48小时内恢复正常；cTnI或cTnT起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天恢复正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常；CK-MB起病后4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。

Mb是AMI出现最早的血清标志物，但Mb为横纹肌细胞特有的色素蛋白，所以单纯的横纹肌溶解会造成Mb的升高，临床上我们需要结合CK-MB，若Mb与CK-MB同比例升高，我们才怀疑是否为心肌梗死。联合检测可增加诊断灵敏度和特异度，对心肌梗死早期诊断有重要意义。

此外，有研究表明血清cTn和心肌酶谱联合检测有助于早期AMI诊断和病情判断。床旁快速cTnT检测对急诊胸痛患者诊断AMI的特异度为90％、灵敏度为94.4％、阳性预测值为82.9％、阴性预测值为96.9％。

AMI患者cTnI阳性率为100％，非AMI患者阳性率为2％，AMI患者CK、CK-MB、LDH阳性率分别为74％、70％、90％，且非AMI患者上述酶的阳性率均大于稳定型心绞痛患者，认为血清cTnI较心肌酶谱对AMI的诊断更特异、更敏感。

另有研究发现，心肌酶与cTn检测可用于消化系统疾病与不典型AMI的鉴别诊断。国内1/4-1/3的患者由于AMI症状不够典型，极易与消化系统疾病混淆，造成漏诊、误诊。

充血性心衰（CHF）患者cTnT水平高于健康者，但CK-MB、CK均在正常范围，认为cTnT可用于评价心衰严重程度。

97％的CHF患者血清cTnT水平高于健康者，认为cTnI是反映CHF患者心肌损伤的灵敏、特异标志物，而CK-MB、CK对CHF心肌损伤的诊断灵敏度相对较低。

对心衰患者的研究显示，cTnT、CK、CK-MB、AST检测异常率分别为97.45％、11.76％、41.76％、76.47％；随病情加重，cTnT异常率增高，心功能Ⅳ级时异常率为100％，Ⅲ级时为95.45％，认为血清cTnT是判断心衰患者心肌损伤是高度敏感和特异的指标，也是判断患者是否存在可逆性心肌缺血或不可逆性心肌微梗死和预测患者预后的重要指标。

高胆红素血症是新生儿常见疾病之一。胆红素过多时可作为氧自由基存在机体内，造成心肌损伤，使心肌酶升高，且CK、CK-MB、cTnI水平与总胆红素水平呈正相关，且重度高胆红素血症患儿cTnI升高幅度较CK、CK-MB更为显著，认为cTnI对诊断心肌损伤更为敏感。

CK、CK-MB、cTnI水平可反映轮状病毒肠炎患儿心肌损伤程度。手足口病患儿心肌酶谱及cTn水平均高于健康儿童，说明手足口病患儿有不同程度的心肌损伤，心肌酶谱及cTn检测对其诊治有重要的临床意义。

急性病毒性心肌炎患儿早期即可出现cTn水平异常，且cTnI对病毒性心肌炎的诊断特异度、灵敏度明显高于超敏Ｃ反应蛋白（hs-CRP）。

急性有机磷农药中毒（AOPP）患者病情越重，血清cTnI及心肌酶谱升高越显著，血清cTnI水平可反映AOPP患者心肌损伤程度，比心肌酶谱更有价值。

慢性阻塞性肺病（COPD）患者发生低氧血症时，血清cTnI和心肌酶水平升高，cTnI水平明显升高是提示病情危重的可靠信号。

有研究昏迷患者血清心肌酶谱异常率与昏迷病因无明显相关性，与昏迷程度有相关性，且AST、CK、CK-MB、LDH及cTnI临床意义有区别，合并脑心综合征（心电图有改变）者，CK-MB和cTnI变化更显著，无明显心电图改变者，CK-MB和cTnI变化不明显。

如AMI发病4小时内CK达峰值，提示冠状动脉再通的可能性达40％～60％，称“冲洗现象”。

产生这种现象的机制是：冠状动脉闭塞后，梗死区坏死心肌释放的酶在梗死区内积聚，经淋巴及侧枝血流缓慢进入体循环；冠状动脉再通时，坏死区积聚的酶经再灌注血流直接“冲刷”，迅速进入体循环，从而使峰值距AMI发病时间提前，峰值水平也较高。