不是说傻会传染。。。。

而是Nature Medicine发表的文章中提到的，首次在人体发现尸源生长激素治疗导至AD相同病变的案例。

题为“阿尔茨海默病医源性传播的证据”的文件讨论了阿尔茨海默病通过朊病毒样机制传播的可能性。该文章主要内容是关于阿尔茨海默病的传播机制的研究。

研究人员发现，在特殊情况下，阿尔茨海默病可能通过类似朊病毒的机制传播，这为我们了解这种神经退行性疾病的基本生物学以及早期预防策略提供了新的见解。

文章指出，朊病毒是一种由异常折叠和聚集的正常蛋白变体组成的传染性物质。与朊病毒类似，阿尔茨海默病的特征是大脑中特定异常折叠的蛋白质的积累，包括淀粉样β蛋白和tau蛋白。

实验表明，异常折叠的淀粉样β蛋白可以在活体大脑中诱导淀粉样β病理，并且像朊病毒一样，淀粉样β蛋白种子具有耐久性、大小和形状的可变性，并且能够在大脑内部和外周部位传播。研究人员通过研究接受过尸体来源的人类生长激素治疗的个案，发现这些人在三十多年后出现了与阿尔茨海默病一致的认知障碍和/或生物标志物变化，认为生长激素制剂中的淀粉样β蛋白种子触发了长时间的病理级联反应，最终表现为阿尔茨海默病。

文章还提到，阿尔茨海默病并不是一种传染病，几乎总是由内源性形成和传播的蛋白质种子引起的。此外，文章还强调了淀粉样β蛋白种子作为早期预防的潜在靶点的重要性，以及在手术器械的准备、组织处理和治疗生物制品的实施过程中的谨慎性。

不是首创

而早在2019年由第三军医大神内王延江团队发表的一篇文章已经对AD的朊病毒特性进行了描述。

文章讨论了阿尔茨海默病（AD）在人类中传播的可能性。研究人员强调了AD和朊病毒疾病之间的相似性，这表明AD中错误折叠的β淀粉样蛋白（Ab）蛋白可能具有从一个人传播到另一个人的能力。他们提供了转基因小鼠模型研究的证据，表明注射含有抗体种子的人尸体垂体衍生生长激素 （c-hGH） 可以加速大脑中的抗体斑块和脑淀粉样血管病 （CAA）。研究人员还讨论了外周抗体种子在加剧AD发病机制中的潜在作用。然而，他们指出，医源性克雅氏病（iCJD）和Ab病理学患者均未出现AD的临床症状，这表明需要进一步的研究来确定Ab种子是否可以诱导AD的病理和临床表现。该文件最后讨论了阿尔茨海默病的潜在传播途径，例如输血和受污染的手术设备，以及在这一领域进行额外研究的必要性。

只不过该文章应用的小鼠实验模型

本研究使用的主要实验方法包括：1.生化分析：研究人员分析了身材矮小的青少年接受的尸体垂体衍生生长激素（c-hGH）的组成，这些青少年后来患上了医源性克雅氏病（iCJD）。他们发现 c-hGH 含有 AbX-40、AbX-42 和 tau 蛋白。

2.脑内注射：研究人员将尸检证实的阿尔茨海默病（AD）病例、正常对照组或磷酸盐缓冲盐水（PBS）的脑匀浆注射到转基因小鼠体内。他们监测了小鼠脑淀粉样血管病（CAA）和抗体沉积的时间过程。

3.组织学评估：研究人员进行组织病理学染色，以评估小鼠大脑中CAA和Ab沉积的存在。他们比较了不同组小鼠之间的结果。

4.共生：研究人员建立了AD模型转基因小鼠和野生型小鼠之间的共生模型。他们研究了循环抗体进入大脑及其对野生型小鼠脑淀粉样变性和神经退行性变的影响。

尸源生长激素（c-hGH）

注：下文来自知乎-爱问医生-生长激素发展史，最早靠死者的馈赠长高

https://zhuanlan.zhihu.com/p/368471618

在1958年以前，内分泌学家们就成功地从人类尸体中分离出足量的生长激素。

这是一个重大的突破，当时一位缺乏生长激素的儿童就得到了救助。

在这之后，越来越多的人类尸体被解剖，以提取其大脑垂体中的生长激素。

我们也称之为，尸源性生长激素。

但尸体总是有限的，能获取的生长激素也少得可怜。

最初，处理一具尸体的脑下垂体，能够获得大约1毫克的生长激素。

而想治疗一个病人，每天就已经需要1毫克的量了。

算下来，需要365个垂体，也就是365具尸体才能让一个患者维持正常的生长与发育。

此外，从尸体上获得的生长激素还不全用于医疗途径，还需分一半以供科研所用。

为了更合理地利用有限的生长激素，当时美国政府还成立了一个独立的机构。

国家垂体机构（NPA）会系统化地收集尸体大脑中的垂体，并提纯其中的生长激素。

成千上万私人大脑从其他地方等购得，再用船运往欧美等地的商业制药厂。

这些尸体的获取，甚至还未获得尸体家属的许可。

尽管如此，这些生长激素仍而供不应求。

那些得到治疗的患者，就宛如那个时代的宠儿。

所以灾难的出现，则更是让全世界都感到错愕。那些曾经最幸运的人，一夜间变为了最不幸的人。

1984年，一名曾接受了尸源性生长激素的美国人患上了克雅氏病。

病人很快就在痛苦中死亡。

在这之后，相同的悲剧案例陆续被报道。

这让人们很自然地想到，这与尸源性生长激素的治疗有关。

毕竟那时候，研究人员已经知道克雅氏病与人类同类相食的陋习有关。

两位德国医生Hans Gerhard Creutzfeldt 与Alfons Maria Jakob

早在1920年至1921年，两位德国医生就首先报道了这类疾病。

虽然那时还没搞清楚致病机制，但该病也从此与这两位医生的名字命名，称之为克雅氏病（Creutzfeldt–Jakob disease）。

而我们现在知道，克雅氏病是由朊病毒（prion）引起。

朊病毒，严格来说并不是病毒，而是一种错误折叠的蛋白质。

尽管检测不到足够量或足够长的能编码遗传信息的核酸，但它仍具有传染性。

从1982年到1985年12月，法国就已经有1443名患者接受了尸源性生长激素治疗。

而截至2017年10月，其中就已经确诊了119例克雅氏病患者。

根据法国提供的流行病学证据，人们发现接种剂量与发生克雅氏病之间存在关联，并受个体易感程度的影响。

在全球范围内，共有3万人接受过治疗。这种可怕的疾病使美国食品与药物管理局（FDA）下令，1985年就停止了生产和销售这种从死人大脑中提取的药物。

失去来源后，人体生长激素必须从零开始。

这也促成了后来合成的重组人源生长激素（rhGH）成为标准治疗方法。

所以在禁用尸源性生长激素的6个月后，FDA就批准了另外一种生长激素。

这已是重组DNA技术制造的生长激素了。

其生物活性与人体分泌的人体生长激素完全一样，但却几乎不会受到朊病毒的污染。