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[检测项目] 血气分析的临床意义

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发表于 2014-8-13 13:34 | 显示全部楼层 |阅读模式

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1、酸碱度(pH),参考值7.35~7.45。〈7.35为酸血症,〉7.45属碱血症。

但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。

超出或低于参考值称高、低碳酸血症。〉55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。

3、二氧化碳总量(TCO2),参考值24~32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。

代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。

4、氧分压(PO2)参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。

低于55mmHg即有呼吸衰竭,〈30mmHg可有生命危险。

5、氧饱和度(SatO2),参考值3.5kPa(26.6mmHg)。

6、实际碳酸氢根(AB),参考值21.4~27.3mmHg,标准碳酸氢根(SB)参考值21.3~24.8mmol/L。

AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。

二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿),AB〉SB为呼吸性酸中毒,AB  

7、剩余碱(BE)参考值—3~+3mmol/L,正值指示增加,负值为降低。

8、阴离子隙(AG),参考值8~16mmol/L,是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。

判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。

pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。

PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢酸失衡。

但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。

血气及酸碱分析

血液酸碱度(pH)  

【参考值】7.35~7.45(血气酸碱分析仪)  

【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态,pH值<7.35表示酸血症,pH值>7.45表示碱血症,

可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。

无呼吸影响的酸碱度(pHNR)

【参考值】7.35~7.45(血气酸碱分析仪)  

【临床意义】pH大于或小于pHNR,说明有呼吸因素影响pH。

动脉血氧分压(Pa02)  

【参考值】初生儿8.0~12.0kPa(60~90mmHg)  

成人10.6~13.3kPa(80~100mmHg)   (血气酸碱分析仪)  

换算系数:kPa×7.5=mmHg,mmHg×0.133=kPa  

【临床意义】

1.Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病,如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。  

2.Pa02<7.98kPa(60mmHg)为缺氧;Paq<6.65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭, 严重影响生理及代谢功能;Pa02<3.9kPa(30mmHg)将危及生命。动脉血氧饱和度(Sat02)  

【参考值】0.92~0.99(92%~99%)(血气酸碱分析仪)

【临床意义】SaO2反映Ub结合氧的能力,主要取决于氧分压,故间接反映Pa02的大小。

SaO2<90%表示呼吸衰竭,<80%(相当Pa02<6.65kPa)表示严重缺氧。 贫血时5a02正常并不表示不缺氧,应予以注意。

动脉血半饱和氧分压(P50)

【参考值】3.3~3.7kPa(24.7~27.8mmHg)(计算法)  

【临床意义】为血红蛋白50%氧饱和度时氧分压,反映血红蛋白的氧亲和力, 受P02、PCO2、红细胞内2,3~DPG、体温等影响。P50增加,氧与血红蛋白亲和力降低, 血红蛋白易释放氧;P50降低,氧与血红蛋白亲和力增加,易结合氧,因此P50降低时, 尽管SatO2较高,而组织实际仍缺氧。动脉血氧含量(CaO2或02CT)  

【参考值】15~22m1(V01)%(血气酸碱分析仪)  

【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量,主要反映与Hb结合的氧量,用来判断呼吸功能与缺氧程度。

CaO2降低表示缺氧,当<15m1(V01)%表示呼吸衰竭,贫血时CaO2降低,但SaO2与PaO2可正常。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)  

【参考值】 婴儿 3.5~5.5kPa(27~41mmHg) 成人 4.65~5.98kPa(35~45mmHg) (血气酸碱分析仪)  

【临床意义】

1.PaCO2增高,常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等,肺通气量减少,常造成呼吸性酸中毒。 >6.65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭,9.31~10.64kPa(70~80mmHg)引起肺性脑病。

2.PaC02降低,常见于哮喘,代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。  

血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)  

【参考值】

AB 儿童21~25mm01儿 成人22~28mmol/L  

SB 儿童20~24mm01/L 成人21~25mnlot儿 (血气酸碱分析仪)  

【临床意义】朋是实际血浆中HCO3-含量,SB是温度37℃,PC025.32kPa(40mmHg), SaO2100%条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响,故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。

正常人SB=AB。病人SB正常,而AB>SB有呼吸性酸中毒存在,AB<SB有呼吸性碱中毒存在。

如病人AB=SB,同时又都低于参考值下限,为失代偿性代谢性酸中毒;如同时二者高于参考值上限,则为失代偿性代谢性碱中毒。

血清二氧化碳总量(TC02)  

【参考值】 初生儿 13~22mmo1/L 儿童 20~28mmol1/L 成人 22~32mmd/L  

【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量,其中95%为HCO3-形式,少量为物理溶解的CO2。  

1.增高:常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。  

2.降低:常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。  

二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-)  

【参考值】 成人 22~29mm01/L,45~65(V01)% 儿童 18~27mmol/L,40~62(V01)% (血气酸碱分析仪、离子电极法)  

换算系数:mntoVL×2.226=Vol%,Vol%×0.4492=mm01/L

【临床意义】C02CP是温度25℃,PC025.32kPa(40mmH8),100m1血浆中以H形式存在的C02量。

C02CP降低,见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿;

C02CP增高,见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。

缓冲碱(BB)  

【参考值】42-54mmd/L(血气酸碱分析仪)  

【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H’)的负离子总量,主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。

BB增高常为代谢性碱中毒;BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低,则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。

剩余碱(BE)  

【参考值】 初生儿 (-10)~(-2)mnl01/L 婴儿 (-7)~(-1)mmol/L 儿童 (-4)~(+2)mmo1/L  

成人 (-3)~(+3)mm01/L  

【临床意义】BE是指在标准大气压下,温度37℃,PC025.3kPa,Sa02100%条件下,将血液调整至pH值7.4, 即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量,也就是BB与NBB相比的差值ABB(△BB=BB-NBB), 它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大,称碱超,表示代谢性碱中毒,BE为负值加大,称碱缺,表示代谢性破中毒。

阴离子隙(AG)  

【参考值】8~16mm01儿  

【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差,即Hb和有机酸的阴离子的量。

公式:AG=Ns+-(Cl-+HCO3),因K+含量少,常在计算中忽略不计。AG增高,见于HCO3-减少,有机酸根增加引起的代谢性酸中毒,如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。

大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物,AG也会增加,但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。

AG减低,见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。

肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)  

【参考值】 儿童 0.66kPa(5mmHg) 青少年 1.06kPa(8mmHg) 成人 <2.66kPa(<20mmHg)  

60~80岁 3.2kPa(24mmHg)   医学决定水平<4kPa(<30mmHg) 吸纯氧时 <6.65kPa(50mmHg)年龄参考公式:A-aD02=2.5十(0.21×年龄)mmHg  

【临床意义】A-aDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。

1.A-aD02显著增高伴PaOh降低,表示肺氧合功能障碍,见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,吸纯氧不能纠正。

2.A-aDOh中度增高,见于慢性阻塞性肺部疾思,吸纯氧可纠正。

3.PaCO2增加,A-aDOh正常,可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。

4.PaOb降低,A-aDO:和PaC02正常,为吸入氧浓度降低,如高原性低氧血症。

代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。

主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失,或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。

代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降,AB<SB,BE负值增大。

代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低;

中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。

可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式,肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。

通常有PaCO2增高,pH减低,AB、SB、BB增高,AB>SB,BE正值加大。

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多;

HCO—3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。

患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB。

代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移,脑组织缺氧,中枢紊乱;游离钙减少,神经肌肉兴奋性增高;

患者常有低钾血症。

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。

呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降,AB<SB,BE负值增大。

呼碱并代碱特点:

(1)呼吸深、大、快,过度换气;

(2)PaCO2多下降;

(3)HCO3-多升高或正常;

(4)pH极度升高;

(5)血k+下降;

(6)血C1ˉ下降或正常;

(7)血Na+下降或正常;

(8)PaO2下降;

(9)AG阴离子间隙〔Anion Cap,AG即AG=Na+-(Clˉ+HCO3ˉ),正常值8~16mmol/L〕正常或轻度升高。

呼酸并代酸特点:

(1)临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等;

(2)PaCO2多升高或正常;

(3)PaO2下降;

(4)pH极度下降;

(5)血k+升高;

(6)血Clˉ多升高或正常;

(7)血Na+下降或正常。

呼碱并代酸特点:

(1)临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快;

(2)pH可正常;

(3)PaCO2下降;

(4)HCO3ˉ多下降;

(5)PaO2下降;

(6)ABE常负值;

(7)AG升高。

呼酸并代碱特点:

(1)临床病情危重多行机械通气;

(2)pH可正常;

(3)PaCO2升高;

(4)HCO3ˉ升降均可;

(5)PaO2下降;

(6)ABE常正值;

(7)血k+、Clˉ下降,Na+可升高。

代酸并代碱特点:

代酸合并严重呕吐或补碱过多,血pH可正常,BE、BB、PaCO2均可互相抵消,但AC>16。


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