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[分享] 神奇的血栓弹力图

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发表于 2016-5-13 00:30 | 显示全部楼层 |阅读模式

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目前血栓弹力图(TEG)已广泛应用于创伤、手术、重症患者的输血指导,尽管是一项“古老”的技术,但随着方法学越来越标准化,及基于细胞的凝血理论的发展,TEG又焕发生机,本文简要评述TEG在内科出血性疾病中的应用及相关注意事项。

1.评价整体出血风险:

常规凝血检测(PT、APTT、FIB、PLT)评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显:肝功能不全导至凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低,但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群TEG结果大多正常,接近真实凝血状态;而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果,可能导至不必要的止血措施。

TEG中的MA参数受血小板数量与活性的共同影响,有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜(ITP、TTP)这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估,避免不必要的血小板输注(TTP往往为禁忌)。

异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原(FIB)含量基本正常而结构异常,生成纤维蛋白速率受影响。常规的CLAUSS法(凝血酶法)是利用纤维蛋白生成时间换算FIB水平,因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低,不能反映真实功能水平,TEG参数受纤维蛋白生成速率的影响较小,因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观(TEG也有专用于检测FIB功能水平的试剂盒,可给出定量结果)。

2. 评价血小板功能障碍:

TEG中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的,因此如血小板无力症、应用GPIIb/IIIa受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍,才可能造成异常的TEG参数,其他单一路径所致血小板功能障碍如应用TXA2拮抗药(阿司匹林)、PDE3抑制药(西洛他唑)、P2Y12受体拮抗药(氯吡格雷)等不会造成TEG参数显著异常(可应用TEG的血小板图试剂盒评价这类药物)。

3.评价凝血因子缺乏症:

高岭土激活的TEG可反映除VII因子外的几乎所有因子水平,VII因子缺乏症可得到一个正常的CK-TEG结果。而快速(组织因子激活)TEG试验由于组织因子作用太强,不能反映内源凝血因子水平,血友病患者也会得到一个正常的Rapid-TEG结果。应予以注意。

其他凝血因子缺乏中,XIII因子缺乏可致TEG的MA降低及LY30增高,而常规凝血检查无法筛查XIII因子缺乏;血管性血友病(VWD)只有当显著影响到VIII因子水平时才会导至TEG参数异常,有意思的是,TEG也可用于VWD的筛查:将瑞斯托霉素和钙加入全血,正常标本将得到极低的血块图形(因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化),而VWD患者标本可得到接近正常的血块图形。

存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂(如凝血酶原复合物、FVIIa)治疗时,常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测,TEG有助于评估治疗效果,促进昂贵的旁路制剂的合理使用。

4.评价纤溶亢进:

TEG的LY30升高提示机体当前存在纤溶亢进,意义类似优球蛋白溶解时间;与纤溶产物(如FDP、D-dimer)及纤溶组分(如PLG、t-PA)水平变化可能并无相关性,应有区别。

5.不合格标本的影响:

HCT过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测TEG,因此也不需调整抗凝剂比例,这是TEG相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验,脂血、溶血对TEG的影响难以发现,我们的实验研究发现严重的脂血、溶血(体外机械性溶血)均可致显著的R缩短、K值延长、MA降低,因此当TEG结果与临床表现不符时,要考虑这些影响。

来源:检验视界网  作者:华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科 唐宁

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发表于 2017-8-19 09:14 | 显示全部楼层
好好学习一下
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