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新冠“二阳”来袭，复盘发现：感染者普遍低钠多、低钾少！ ...

2023-5-15 16:51| 编辑: 归去来兮| 查看: 2282| 评论: 0|来源: 检验视界网

摘要: 新冠病毒感染者的电解质紊乱特点及原因分析

作者：刘丙锐李连蛟

单位：邢台市宁晋县中西医结合医院检验科

提到新冠病毒感染，作为医务工作者，我们想到的可能是它导至的凝血功能紊乱、肝脏、肾脏、心肌等器官的损伤以及低氧血症，甚至白肺。但今天我想跟大家讨论的是：新冠病毒感染者的电解质紊乱特点及原因分析。

在工作中我们发现，新冠病毒感染者出现电解质紊乱的情况特别多。而且电解质紊乱以钠离子、氯离子显著降低，钾离子降低不明显为特点。

我们对2022年11月20日至2022年12月5日我院收治的新冠病毒感染者的电解质检测结果进行了总结，并进行了原因分析。

数据资料

通过以上数据可以看出，低钠血症的患者超过了50%，低值危急值者接近20%，明显高于低钾者。而钾离子正常者接近70%，钠离子正常者只有25%，呈现出明显的血钠降低而钾离子降低不明显的特点。

原因分析

新冠病毒感染者出现电解质紊乱的原因有以下几个方面：

由于发热而服用退烧药物后大量出汗，造成电解质丢失。
由于腹泻、呕吐等消化道症状导至电解质丢失。
出现肠胃不适、发热等原因导至食欲降低、摄入减少。

丢失过多、摄入不足等原因都会导至电解质紊乱，但不能说明电解质紊乱呈现钠离子显著降低而钾离子降低不明显的特点。于是我们从新冠病毒的致病机制进行分析。

新冠病毒的致病机制与肾上腺、肾小管的损伤

新冠病毒的致病机制

COVID-19首先依靠其表面的刺突蛋白S与宿主细胞表面ACE2结合。然后通过两种不同的机制进入宿主细胞。

先由宿主细胞膜上的跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）对刺突蛋白进行预处理，将刺突蛋白切割成S1和S2亚基，露出S2融合肽并促进膜与宿主细胞表面的融合。在TMPRSS2活性不足的细胞中，SARS-CoV-2可以通过内吞作用直接进入细胞。通过这两种机制，含病毒的复合物与ACE2一起内化，导至细胞表面ACE2的潜在丧失。

进入宿主细胞内的病毒通过释放遗传物质，在宿主细胞内复制、增殖，损伤宿主细胞，造成宿主细胞功能障碍，同时增殖的病毒再次感染更多的宿主细胞，导至病毒在体内传播。

ACE2在心、肺、肠、肾、肾上腺、内皮细胞等均有表达，特别是在鼻腔、口腔黏膜、肺泡上皮中大量表达。

肾上腺的损伤与肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾上腺分布有ACE2，COVID-19病毒感染时，病毒通过与ACE2结合感染肾上腺细胞，造成肾上腺的损伤和功能减退。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是体内调节水盐代谢的重要的内分泌系统。当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多，肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素I，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素I（AGI），AGI在氨基肽酶的作用下转变为AGII。AGI和AGII皆有很强的生物活性。主要作用是刺激肾上腺皮质球状带分泌和合成醛固酮。醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢。

肾上腺损伤时，醛固酮的合成和分泌减少，使肾小管重吸收钠并排出钾和氢的作用减弱，造成钠的排出增加而钾和氢的排出减少，从而使血液中钠降低而钾和氢增加。

肾小管的损伤

ACE2在肾脏中高度表达，并主要表达于肾小管上皮细胞。COVID-19病毒感染时，病毒通过与肾小管上皮细胞上的ACE2结合，造成肾小管上皮细胞的损伤及功能减退。

肾脏通过肾小管重吸收Na⁺、K⁺、CI^-、HCO^-₃，分泌H+、泌NH3在调节机体电解质及酸碱平衡方面起着重要作用。

绝大部分Na⁺、K⁺、CI^-、HCO^-₃等离子在近曲小管被重吸收。近曲小管、远曲小管和集合管的上皮细胞都能够主动分泌H⁺，发生H⁺-Na⁺交换，达到排H⁺和重吸收NaHCO3的目的。尿中的K⁺主要是由远曲小管和集合管分泌的。另外，远曲小管和集合管还能够分泌NH₃，NH₃与H⁺结合成NH₄排出，不仅促进了排H⁺，也能够促进NaHCO3的重吸收。肾小管损伤时，肾小管重吸收Na⁺、CI^-、HCO^-₃等离子及泌H+、泌NH₃功能降低，使Na⁺、CI^-、HCO^-₃等离子排出增加而H⁺的排出减少，导至血浆中Na⁺、CI^-、HCO^-₃等离子浓度降低而H⁺浓度增加。另外，虽然肾小管损伤也会使K⁺的重吸收减少，但由于尿中的K⁺主要来自于远曲小管和集合管分泌，肾小管的损伤导至远曲小管和集合管泌K⁺减少而使血浆中K⁺浓度增加。

钾在细胞内外的重新分布

肾小管上皮细胞损伤时，肾小管的泌H⁺、泌NH₃和HCO^-₃的重吸收减少，血浆中氢离子浓度增加，氢离子向细胞内转移，细胞内的钾向细胞外转移，血浆中钾离子浓度增加。

结论

由于肾上腺、肾小管上皮细胞高度表达ACE2。COVID-19病毒感染时，病毒通过与肾上腺、肾小管上皮细胞的ACE2结合感染肾上腺、肾小管，造成肾上腺、肾小管的损伤。

肾上腺的损伤使肾上腺合成醛固酮减少，醛固酮重吸收钠并排出钾和氢的作用减弱，血浆中钠降低而钾和氢的浓度增加。肾小管的损伤使肾小管重吸收Na⁺、CI^-、HCO^-₃等离子、泌H⁺、泌NH₃及远曲小管和集合管泌K⁺功能降低，使血浆中Na⁺、CI^-、HCO^-₃等离子浓度降低而H⁺、K⁺浓度升高。血浆中H⁺浓度增加，氢离子向细胞内转移，细胞内的钾向细胞外转移，也是导至K⁺浓度升高的原因。

【参考文献】

[1]马燕新冠相关的炎症与高凝血栓与止血百家争鸣 [2]郭汉城，丘昭文，凌毅生，关天俊，周丽华，刘俊兰;人血白蛋白对近端肾小管上皮细胞ACE2表达的影响;中国病理生理杂志，2009，25（10）：2050-2052

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